CD7是一种跨膜糖蛋白，主要表达于T细胞、NK细胞及其前体细胞表面，尤其在T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)、淋巴瘤等血液肿瘤中高表达。作为免疫球蛋白超家族成员，CD7参与T细胞活化、黏附和信号转导，在淋巴细胞发育及免疫应答中发挥重要作用，是T细胞恶性肿瘤的重要标志物。由于其表达特异性和在病理状态下的持续存在，CD7已成为开发新型免疫治疗策略的理想靶点。

水泡性口炎病毒（VSV）是极具潜力的溶瘤病毒，可优先在干扰素通路缺陷的肿瘤细胞中复制并实现溶瘤效果，其糖蛋白（VSV-G）是慢病毒伪型最常用的包膜糖蛋白，被广泛用于基因治疗领域的研究。然而VSV-G的天然受体(LDL-R家族)在几乎所有细胞表面均有表达，导致VSV和伪型慢病毒缺乏靶向性，不仅会感染正常细胞引发脱靶毒性，还会降低体内精准治疗效果。已知VSV-G的K47和R354位点突变可完全消除其与LDL-R的结合，但保留融合活性，为改造VSV-G靶向性提供了可能。

CD8是一种膜结合糖蛋白，广泛表达于细胞毒性T细胞（CD8⁺T细胞）、部分自然杀伤（NK）细胞及胸腺细胞发育阶段的特定群体上。它通常以α链和β链的异二聚体形式存在，作为T细胞受体（TCR）的共受体，与主要组织相容性复合体I类分子（MHC-I）结合，增强TCR与抗原肽-MHC复合物的亲和力，从而促进下游信号传导和T细胞激活。CD8在免疫应答中发挥关键作用，是机体清除病毒感染细胞和肿瘤细胞的重要效应分子之一。由于其在免疫调控中的核心地位，CD8成为肿瘤免疫治疗、免疫细胞研究及免疫调控机制探索中的重要靶点。

根据2024年国家卫健委数据显示，我国成年人的超重率和肥胖率分别达到34.3%和16.4%，这意味着超过一半的成年人体重超标。肥胖是糖尿病、心血管疾病及多种癌症的重要风险因素。预计到2050年，全球超重和肥胖人数将占成人人口的半数以上。面对当前生活方式干预效果有限、现有药物存在副作用等治疗困境，开发新型、安全有效的抗肥胖策略迫在眉睫。