TSLP（胸腺基质淋巴细胞生成素）是一种具有多效性的细胞因子，主要由上皮细胞、成纤维细胞、肥大细胞等分泌，主要作用于树突状细胞、T细胞、B细胞等多种细胞的激活、分化和增殖，并使其分泌Th2细胞因子，激活JAK-STAT等信号通路，进而引发Th2型免疫反应，在免疫调节、炎症反应及疾病发生中发挥关键作用。

CD5（Cluster of Differentiation 5）是一种关键的跨膜糖蛋白受体，隶属于清道夫受体家族，其核心功能是负向调节T细胞受体（TCR）和B细胞受体（BCR）介导的信号传导，维持机体免疫耐受，避免淋巴细胞过度活化。如在肿瘤细胞中，CD5通过调控NF-κB、PI3K/Akt等通路，促进肿瘤细胞增殖存活并抑制凋亡。CD5是T细胞的经典标志物，几乎在所有成熟T细胞表面都有表达。此外，它也在部分B细胞和NK细胞亚群中表达，但在正常造血干细胞及非造血实体组织中不表达。这种高度受限的表达谱，为开发高特异性、低脱靶毒性的靶向疗法奠定了理想基础。

程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）是一种重要的免疫抑制受体，主要在T细胞、B细胞、自然杀伤细胞以及其他免疫细胞中表达。PD-1通过与其配体PD-L1和PD-L2结合，发挥抑制免疫反应的作用。在正常免疫反应中，PD-1的激活是防止免疫系统过度活跃的一种自我保护机制，帮助免疫系统避免对自体组织的攻击。然而，在肿瘤免疫逃逸过程中，肿瘤细胞通过上调PD-L1表达与PD-1结合，抑制T细胞的免疫活性，从而逃逸免疫监视。此外，PD-1的异常激活在自免疾病中也起到了重要作用。通过PD-1与其配体的相互作用，免疫细胞的活性被抑制，导致免疫系统无法有效清除自身细胞或组织，这也是多种自免性疾病发生的一个重要机制。

GPCR(G蛋白偶联受体)是人类细胞膜上最重要的信号转导蛋白家族之一，调控着从视觉、嗅觉到心血管功能的多种生理过程，其中AT1R(血管紧张素II型1受体)作为该家族中的重要成员，在血压调节、体液平衡及心血管疾病中发挥核心作用。然而AT1R等肽类配体结合型GPCR的激活机制一直存在研究瓶颈，传统方法难以捕获其活性构象，制约了靶向药物的精准研发。哈佛医学院、杜克大学等机构的研究团队借助合成纳米抗体技术，成功破解了这一难题，相关成果发表于《Cell》，为 GPCR 研究与药物开发开辟了全新路径。